Активация репарации ДНК и подавление апоптоза в кератиноцитах как возможный механизм цитопротекторного действия растительных полифенолов при воздействии УФ-излучения

  • Владимир Андреевич Kостюк Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь
  • Алла Ивановна Потапович Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь
  • Татьяна Олеговна Сухан Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь
  • Ахмед Албухайдар Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь
  • Татьяна Викторовна Шман Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии, ул. Фрунзенская, 43, 223053, д. Боровляны, Боровлянский с/с, Минский район, Беларусь
  • Татьяна Игоревна Ермилова Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии, ул. Фрунзенская, 43, 223053, д. Боровляны, Боровлянский с/с, Минский район, Беларусь
  • Кьяра дe Люка «Медена АГ», ул. Индустриальная, 16, 8910, г. Аффольтерн-на-Альбисе, Швейцария
DOI: https://doi.org/10.33581/2521-1722-2019-2-29-35

Аннотация

Исследованы ответы культивируемых клеток человека – кератиноцитов – на воздействие ультрафиолетового излучения коротковолнового диапазона без растительных полифенольных соединений и совместно с рядом из них. Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о наличии цитопротекторного действия указанных соединений, добавленных сразу после воздействия ультрафиолетом. Цитопротекторная активность снижалась в ряду акацетин – силибин – байкалеин – леонтоподиевая кислота – кверцетин – цианидин хлорид – таксифолин – феруловая кислота. Исследовано влияние ультрафиолетового облучения коротковолнового диапазона без акацетина и в его присутствии на реакцию фосфорилирования гистонов H2AX, запускающую процесс репарации однонитевых повреждений ДНК. Установлено, что в ответ на такое облучение в кератиноцитах активируется фосфорилирование гистонов H2AX, и акацетин оказывает существенное влияние на кинетику этой реакции. Сделан вывод, что растительные полифенольные соединения способны уменьшать деструктивное воздействие ультрафиолетового излучения на клетки кожи, активируя процесс репарации генетических повреждений.

Биографии авторов

Владимир Андреевич Kостюк, Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

доктор химических наук, доцент; заведующий научно-исследовательской лабораторией физиологии кафедры физиологии человека и животных биологического факультета.

Алла Ивановна Потапович, Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

кандидат биологических наук; ведущий научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории физиологии кафедры физиологии человека и животных биологического факультета

Татьяна Олеговна Сухан, Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

кандидат биологических наук; старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории физиологии кафедры физиологии человека и животных биологического факультета

Ахмед Албухайдар, Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

аспирант кафедры физиологии человека и животных биологического факультета. Научный руководитель – В. А. Костюк.

Татьяна Викторовна Шман, Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии, ул. Фрунзенская, 43, 223053, д. Боровляны, Боровлянский с/с, Минский район, Беларусь

кандидат биологических наук; заведующий лабораторией иммунологических исследований

Татьяна Игоревна Ермилова, Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии, ул. Фрунзенская, 43, 223053, д. Боровляны, Боровлянский с/с, Минский район, Беларусь

младший научный сотрудник лаборатории иммунологических исследований

Кьяра дe Люка, «Медена АГ», ул. Индустриальная, 16, 8910, г. Аффольтерн-на-Альбисе, Швейцария

доктор наук (медицина); менеджер по медицинским и нормативным вопросам

Литература

  1. Farrell AW, Halliday GM, Lyons JG. Chromatin structure following UV-induced DNA damage – Repair or death? International Journal of Molecular Sciences. 2011;12:8063–8085. DOI: 10.3390/ijms12118063.
  2. Bode AM, Dong Z. Signal transduction pathways in cancer development and as targets for cancer prevention. Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. 2005;79:237–297. DOI: 10.1016/S0079-6603(04)79005-4.
  3. Adams DO, Hamilton TA. Macrophages as destructive cells in host defense. In: Gallin JI, Goldstein IM, Synderman R, chief editors. Inflammation: basic principles and clinical correlates. New York: Raven Press; 1992. р. 637–662.
  4. Bode AM, Dong Z. Mitogen-activated protein kinase activation in UV-induced signal transduction. Science’s STKE. 2003;167:RE2. DOI: 10.1126/stke.2003.167.re2.
  5. Bode AM, Dong Z. Signal transduction pathways in cancer development and as targets for cancer prevention. Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. 2005;79:237–297. DOI: 10.1016/S0079-6603(04)79005-4.
  6. Setlow RB. Cyclobutane-Type Pyrimidine Dimers in Polynucleotide. Science. 1966;153(3734):379–386. DOI: 10.1126/science.153.3734.379.
  7. Rogakou EP, Pilch DR, Orr AH, Ivanova VS, Bonner WM. DNA double-stranded breaks induce histone H2AX phosphorylation on serine 139. Journal of Biological Chemistry. 1998;273(10):5858–5868. DOI: 10.1074/jbc.273.10.5858.
  8. Marti TM, Hefner E, Feeney L, Natale V, Cleaver JE. H2AX phosphorylation within the G1 phase after UV irradiation depends on nucleotide excision repair and not DNA double-strand breaks. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2006;103(26):9891–9896. DOI: 10.1073/pnas.0603779103.
  9. Hanasoge S, Ljungman M. H2AX phosphorylation after UV irradiation is triggered by DNA repair intermediates and is mediated by the ATR kinase. Carcinogenesis. 2007;28(11):2298–2304.
Опубликован
2019-06-27
Ключевые слова: ультрафиолетовое излучение, УФС, растительные полифенольные соединения, репарация ДНК, апоптоз, кератиноциты, гистон H2AX
Как цитировать
KостюкВ. А., Потапович, А. И., Сухан, Т. О., Албухайдар, А., Шман, Т. В., Ермилова, Т. И., & дe ЛюкаК. (2019). Активация репарации ДНК и подавление апоптоза в кератиноцитах как возможный механизм цитопротекторного действия растительных полифенолов при воздействии УФ-излучения. Экспериментальная биология и биотехнология, 2, 29-35. https://doi.org/10.33581/2521-1722-2019-2-29-35
Выпуск
№ 2 (2019): Журнал Белорусского государственного университета. Биология
Раздел
Клеточная биология и физиология

Copyright (c) 2019 Журнал Белорусского государственного университета. Биология

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.

Авторы, публикующиеся в данном журнале, соглашаются со следующим:

  1. Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial. 4.0 International (CC BY-NC 4.0).
  2. Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договоренности, касающиеся неэксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге) со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.
  3. Авторы имеют право размещать их работу в интернете (например, в институтском хранилище или на персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).