Изменения продукции мембранных белков, обеспечивающих йодаккумулирующую функцию щитовидной железы, при воздействии эндокринного дисраптора ДДТ

  • Сергей Станиславович Обернихин Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия
  • Наталья Валентиновна Яглова Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия
  • Светлана Владимировна Назимова Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия
  • Валентин Васильевич Яглов Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия
DOI: https://doi.org/10.33581/2521-1722-2020-3-3-12

Аннотация

Bоздействие на организм эндокринных дисрапторов вносит существенный вклад в увеличение числа заболеваний щитовидной железы. Йодаккумулирующая функция щитовидной железы обеспечивается работой натрий-йодного симпортера (НИС) – гликопротеина, встроенного в базолатеральную мембрану тироцитов. Следовательно, НИС также может быть мишенью действия эндокринных дисрапторов. Цель исследования – изучить продукцию НИС под влиянием на организм низких доз эндокринного дисраптора дихлордифенилтрихлорэтана (ДДТ) в различные периоды развития. В ходе эксперимента самцов крыс вистар в течение 6 и 10 нед. подвергали воздействию низких доз ДДТ начиная с 7-недельного возраста и с первых суток после рождения. Осуществляли иммуногистохимическое выявление НИС в фолликулярном эпителии щитовидной железы. Определяли концентрации НИС, тиреоидных (T3 и Т4) и тиреотропного (ТТГ) гормонов в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Проводили морфологическое и морфометрическое исследование препаратов щитовидной железы. У половозрелых крыс, подвергавшихся низкодозовому воздействию ДДТ, через 6 нед. отмечено уменьшение продукции общего Т4 и увеличение выработки Т3, а также падение уровня ТТГ и НИС. У крыс, находившихся под влиянием ДДТ с первых суток после рождения, снижение синтеза Т4 и НИС было менее выраженным. У поло-
возрелых крыс через 10 нед. воздействия обнаружены пониженная концентрация свободного Т3 и повышенный уровень ТТГ. Содержание НИС в системном кровотоке превышало контрольные значения, что было обусловлено увеличением числа клеток-продуцентов за счет микрофолликулярной перестройки паренхимы. У крыс, подвергавшихся воздействию ДДТ с первых суток после рождения, через 10 нед. выявлены уменьшение концентраций общего и свободного Т3 и повышенный уровень ТТГ. Экспрессия НИС не увеличивалась. Морфологическое исследование показало отсутствие микрофолликулярной перестройки и даже увеличение размеров фолликулов. Сделан вывод, что низкие дозы эндокринного дисраптора ДДТ необратимо подавляют экспрессию мембранного гликопротеина НИС, обеспечивающего йодаккумулирующую функцию щитовидной железы, а при воздействии на развивающийся организм также нарушают развитие компенсаторно-приспособительных реакций в виде пролиферации эпителия, направленных на увеличение его продукции.

Биографии авторов

Сергей Станиславович Обернихин, Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия

доктор медицинских наук; старший научный сотрудник лаборатории развития эндокринной системы

Наталья Валентиновна Яглова, Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия

доктор медицинских наук; заведующий лабораторией развития эндокринной системы

Светлана Владимировна Назимова, Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия

кандидат медицинских наук; старший научный сотрудник лаборатории развития эндокринной системы

Валентин Васильевич Яглов, Научно-исследовательский институт морфологии человека, ул. Цюрупы, 3, 117418, г. Москва, Россия

доктор медицинских наук, профессор; главный научный сотрудник лаборатории развития эндокринной системы

Литература

  1. Zoeller RT, Brown TR, Doan LL, Gore AC, Skakkebaek NE, Soto AM, et al. Endocrine-disrupting chemicals and public health protection: a statement of principles from the endocrine society. Endocrinology. 2012;153(9):4097–4110. DOI: 10.1210/en.2012-1422.
  2. Ghassabian A, Trasande L. Disruption in thyroid signaling pathway: a mechanism for the effect of endocrine-disrupting chemicals on child neurodevelopment. Frontiers in Endocrinology. 2018;9:204. DOI: 10.3389/fendo.2018.00204.
  3. Li J, Ren S, Han S, Lei B, Li N. Identification of thyroid-receptor antagonists in water from the Guanting Reservoir, Beijing, China. Archives of Environmental Contamination and Toxicology. 2014;67(1):68–77. DOI: 10.1007/s00244-014-0027-5.
  4. Zoeller RT, Bansal R, Parris C. Bisphenol-A, an environmental contaminant that acts as a thyroid hormone receptor antagonist in vitro, increases serum thyroxine, and alters RC3/neurogranin expression in the developing rat brain. Endocrinology. 2005;146(2): 607–612. DOI: 10.1210/en.2004-1018.
  5. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes & Endocrinology. 2015;3(4):286–295. DOI: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6.
  6. Carrasco N. Iodide transport in the thyroid gland. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Reviews on Biomembranes. 1993; 1154(1):65–82. DOI: 10.1016/0304-4157(93)90017-I.
  7. Darrouzet E, Lindenthal S, Marcellin D, Pellequer J-L, Pourcher T. The sodium/iodide symporter: state of the art of its molecular characterization. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranes. 2014;1838(1):244–253. DOI: 10.1016/j.bbamem. 2013.08.013.
  8. Haug LS, Sakhi AK, Cequier E, Casas M, Maitre L, Basagana X, et al. In-utero and childhood chemical exposome in six European mother-child cohorts. Environment International. 2018;121(part 1):751–763. DOI: 10.1016/j.envint.2018.09.056.
  9. Leemans M, Couderq S, Demeneix B, Fini J-B. Pesticides with potential thyroid hormone-disrupting effects: a review of recent data. Frontiers in Endocrinology. 2019;10:743. DOI: 10.3389/fendo.2019.00743.
  10. Freire C, Lopez-Espinosa M-J, Fernandez M, Molina-Molina J-M, Prada R, Olea N. Prenatal exposure to organochlorine pesticides and TSH status in newborns from Southern Spain. Science of the Total Environment. 2011;409(18):3281–3287. DOI: 10.1016/j. scitotenv.2011.05.037
  11. Liu C, Shi Y, Li H, Wang Y, Yang K. p,p′-DDE disturbs the homeostasis of thyroid hormones via thyroid hormone receptors, transthyretin, and hepatic enzymes. Hormone and Metabolic Research. 2011;43(6):391–396. DOI: 10.1055/s-0031-1277135.
  12. Yaglova NV, Yaglov VV. [Changes in thyroid status of rats after prolonged exposure to low dose dichlorodiphenyltrichloroethane]. Byulleten’ eksperimental’noi biologii i meditsiny. 2013;156(12):720–722. Russian.
  13. Yaglova NV, Yaglov VV, Sledneva YuP, inventors; Research Institute of Human Morphology, assignee. Combined method of histochemical detection of deoxiribonecleoproteins, polysaccharides and hydrocarbon components of biopolymers in semithin sections of tissues and organs. Russian Federation Patent RU 0002647420. 2018 March 15. Russian.
  14. Kogai T, Endo T, Saito T, Miyazaki A, Kawaguchi A, Onaya T. Regulation by thyroid-stimulating hormone of sodium/iodide symporter gene expression and protein levels in FRTL-5 cells. Endocrinology. 1997;138(6):2227–2232. DOI: 10.1210/endo.138.6.5189.
  15. Yaglova NV. Nonthyroidal illness syndrome in acute bacterial endotoxicosis: pathogenesis and methods of correction. Vestnik Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. 2013;68(3):24–32. Russian.
  16. Yaglova NV. [Disorders in the secretory cycle of follicular thyrocytes and their correction with thyrotropic hormone in experimental non-thyroidal illness syndrome]. Byulleten’ eksperimental’noi biologii i meditsiny. 2011;152(8):215–219. Russian.
  17. Medina DL, Santisteban P. Thyrotropin-dependent proliferation of in vitro rat thyroid cell systems. European Journal of Endocrinology. 2000;143(2):161–178. DOI: 10.1530/eje.0.1430161.
Опубликован
2020-12-31
Ключевые слова: щитовидная железа, натрий-йодный симпортер, тиреоидные гормоны, морфология, эндокринный дисраптор, ДДТ
Поддерживающие организации Исследование выполнено в рамках государственного задания Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (регистрационный номер АААА-А17-117013050048-6)
Как цитировать
Обернихин, С. С., Яглова, Н. В., Назимова, С. В., & Яглов, В. В. (2020). Изменения продукции мембранных белков, обеспечивающих йодаккумулирующую функцию щитовидной железы, при воздействии эндокринного дисраптора ДДТ. Экспериментальная биология и биотехнология, 3, 3-12. https://doi.org/10.33581/2521-1722-2020-3-3-12
Выпуск
№ 3 (2020): Журнал Белорусского государственного университета. Биология
Раздел
Клеточная биология и физиология

Copyright (c) 2020 Журнал Белорусского государственного университета. Биология

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.

Авторы, публикующиеся в данном журнале, соглашаются со следующим:

  1. Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial. 4.0 International (CC BY-NC 4.0).
  2. Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договоренности, касающиеся неэксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге) со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.
  3. Авторы имеют право размещать их работу в интернете (например, в институтском хранилище или на персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).