Значение длительности окислительного стресса для развития АФК-зависимой апоптотической деградации ДНК в клетках нервных ганглиев моллюска Lymnaea stagnalis

Авторы

  • Надежда Дмитриевна Ливанова Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь
  • Александр Викторович Сидоров Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

Ключевые слова:

гидроксильный радикал, окислительный стресс, нервные клетки, апоптоз, беспозвоночные

Аннотация

Установлено, что двухчасовая экспозиция изолированных нервных ганглиев моллюска Lymnaea stagnalis в нормальном растворе Рингера, содержащем пероксид водорода (1 ммоль/л), генерирующую гидроксильный радикал смесь (0,5 ммоль/л CuCl2 и 0,5 ммоль/л аскорбата) или их сочетание, по прошествии 18 ч приводит к появлению полос низкомолекулярных, кратных 180 парам нуклеотидов фрагментов ядерной ДНК при гель-электрофорезе. Одночасовая экспозиция изолированной центральной нервной системы моллюска L. stagnalis при аналогичных условиях не вызывает апоптотической деградации ДНК, выделенной из нервных ганглиев прудовика. В условиях, благоприятствующих генерации гидроксильного радикала (в присутствии ионов Cu2+), а также при удалении ионов Ca2+ из окружающей среды (нахождение в бескальциевом (высокомагниевом) растворе Рингера) отмечается увеличение числа и интенсивности полос низкомолекулярных фрагментов ДНК. Предполагается, что АФК-зависимая апоптотическая деградация может быть реализована лишь при достаточно пролонгированном окислительном напряжении (стрессе) в нервной ткани, что позволяет рассматривать свободнорадикальные формы кислорода как сигнальные молекулы нормальных физиологических процессов меж- и внутриклеточной коммуникации в мозге моллюсков.

Биографии авторов

  • Надежда Дмитриевна Ливанова, Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

    аспирантка кафедры физиологии человека и животных биологического факультета. Научный руководитель – А. В. Сидоров

  • Александр Викторович Сидоров, Белорусский государственный университет, пр. Независимости, 4, 220030, г. Минск, Беларусь

    доктор биологических наук, профессор; профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета

Библиографические ссылки

  1. Wilson C, Muñoz-Palma E, González-Billault C. From birth to death: a role for reactive oxygen species in neuronal development. Seminars in Cell & Developmental Biology. 2018;80:43–49. DOI: 10.1016/j.semcdb.2017.09.012.
  2. Lee KH, Cha M, Lee BH. Crosstalk between neuron and glial cells in oxidative injury and neuroprotection. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(24):13315. DOI: 10.3390/ijms222413315.
  3. Munteanu C, Galaction AI, Turnea M, Blendea CD, Rotariu M, Poștaru M. Redox homeostasis, gut microbiota, and epigenetics in neurodegenerative diseases: a systematic review. Antioxidants. 2024;13(9):1062. DOI: 10.3390/antiox13091062.
  4. Chatgilialoglu C, Ferreri C, Krokidis MG, Masi A, Terzidis MA. On the relevance of hydroxyl radical to purine DNA damage. Free Radical Research. 2021;55(4):384–404. DOI: 10.1080/10715762.2021.1876855.
  5. He L, He T, Farrar S, Ji L, Liu T, Ma X. Antioxidants maintain cellular redox homeostasis by elimination of reactive oxygen species. Cellular Physiology and Biochemistry. 2017;44(2):532–553. DOI: 10.1159/000485089.
  6. Nandakumar S, Rozich E, Buttitta L. Cell cycle re-entry in the nervous system: from polyploidy to neurodegeneration. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2021;9:698661. DOI: 10.3389/fcell.2021.698661.
  7. Averill-Bates D. Reactive oxygen species and cell signaling. Review. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Cell Research. 2024;1871(2):119573. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2023.119573.
  8. Jomova K, Valko M. Advances in metal-induced oxidative stress and human disease. Toxicology. 2011;283(2–3):65–87. DOI: 10.1016/j.tox.2011.03.001.
  9. Kobayashi S, Sadamoto H, Ogawa H, Kitamura Y, Oka K, Tanishita K, et al. Nitric oxide generation around buccal ganglia accompanying feeding behavior in the pond snail, Lymnaea stagnalis. Neuroscience Research. 2000;38(1):27–34. DOI: 10.1016/s0168-0102(00)00136-x.
  10. Moroz LL. Giant identified NO-releasing neurons and comparative histochemistry of putative nitrergic systems in gastropod molluscs. Microscopy Research & Technique. 2000;49(6):557–569. DOI: 10.1002/1097-0029(20000615)49:6<557::AID-JEMT6>3.0.CO;2-S.
  11. Sidorov AV. Neuromodulatory effects of hydrogen peroxide on central neurons in the feeding network of the mollusc Lymnaea stagnalis. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology. 2017;53(6):493–500. DOI: 10.1134/S0022093017060060.
  12. Brix KV, Esbaugh AJ, Munley KM, Grosell M. Investigations into the mechanism of lead toxicity to the freshwater pulmonate snail, Lymnaea stagnalis. Aquatic Toxicology. 2012;106–107:147–156. DOI: 10.1016/j.aquatox.2011.11.007.
  13. Shadenko VN, Sidorov AV. Antioxidant defense in the hepatopancreas and nerve ganglia of the mollusk Lymnaea stagnalis after acute experimental hyperglycemia. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology. 2020;56(3):235–242. DOI: 10.1134/S0022093020030060.
  14. Karnaukhov VN. Carotenoids in oxidative metabolism of molluscoid neurons. Experimental Cell Research. 1971;64(2):301–306. DOI: 10.1016/0014-4827(71)90080-2.
  15. Van Aardt WJ. Quantitative aspects of the water balance in Lymnaea stagnalis (L.). Netherlands Journal of Zoology. 1967;18(3):253–312. DOI: 10.1163/002829668X00018.
  16. Amorim J, Abreu I, Rodrigues P, Peixoto D, Pinheiro C, Saraiva A, et al. Lymnaea stagnalis as a freshwater model invertebrate for ecotoxicological studies. Science of the Total Environment. 2019;669:11–28. DOI: 10.1016/j.scitotenv.2019.03.035.
  17. Brix KV, Esbaugh AJ, Grosell M. The toxicity and physiological effects of copper on the freshwater pulmonate snail, Lymnaea stagnalis. Comparative Biochemistry and Physiology. Part C, Toxicology & Pharmacology. 2011;154(3):261–267. DOI: 10.1016/j.cbpc.2011.06.004.
  18. Sidorov AV. Effect of hydrogen peroxide on electrical coupling between identified Lymnaea neurons. Invertebrate Neuroscience. 2012;12(1):63–68. DOI: 10.1007/s10158-012-0128-7.
  19. Peng T-I, Jou M-J. Oxidative stress caused by mitochondrial calcium overload. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010;1201(1):183–188. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2010.05634.x.
  20. Ishige K, Chen Q, Sagara Y, Schubert D. The activation of dopamine D4 receptors inhibits oxidative stress-induced nerve cell death. The Journal of Neuroscience. 2001;21(16):6069–6076. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.21-16-06069.2001.

Загрузки

Опубликован

2025-11-11

Выпуск

№ 2 (2025): Экспериментальная биология и биотехнология

Раздел

Краткие сообщения

Лицензия

Copyright (c) 2025 Экспериментальная биология и биотехнология

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.

Авторы, публикующиеся в данном журнале, соглашаются со следующим:

  1. Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial. 4.0 International (CC BY-NC 4.0).
  2. Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договоренности, касающиеся неэксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге) со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.
  3. Авторы имеют право размещать их работу в интернете (например, в институтском хранилище или на персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).

Как цитировать

Ливанова, Н. Д., & Сидоров, А. В. (2025). Значение длительности окислительного стресса для развития АФК-зависимой апоптотической деградации ДНК в клетках нервных ганглиев моллюска Lymnaea stagnalis. Экспериментальная биология и биотехнология, 2, 73-79. https://doi.org/10.33581/2957-5060-2025-2-%p