Zn-дефицитные состояние в эритроцитах человека in vitro и свободнорадикальные процессы

Аннотация

Установлено, что инкубация эритроцитов человека с внутриклеточным хелатором – N’,N’-тетракис(2-пиридил-метил)-этилендиамином (TPEN) в субгемолитических концентрациях приводит к достоверному снижению внутриклеточного пула Zn²⁺ и увеличению эстеразной активности клеток. Продемонстрировано, что одним из возможных механизмов развития окислительного стресса в эритроцитах человека в условиях дефицита цинка является ингибирование активности основных ферментов антиоксидантной защиты – каталазы и глутатионпероксидазы и изменение концентрации восстановленного глутатиона. Выявлено, что именно ингибирование фермента глутатионпероксидазы вносит вклад в активацию эритроцитарных эстераз в условиях дефицита ионов цинка. Обнаруженное усиление экспрессии цистеин-обогащенных белков металлотионеинов в эритроцитах человека при моделировании Zn-дефицитного состояния in vitro подтверждает предположение о функционировании данных белков в качестве вспомогательного антиоксиданта в защитной системе клеток.