ЭКСПРЕССИЯ TIM-3 ИММУННЫМИ КЛЕТКАМИ У МЫШЕЙ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛЬЮ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА - Величко, Алеся; Назаренко, Елизавета; Луцкович, Дмитрий; Нижегородова, Дарья (Журнал Белорусского государственного университета. Экология, 2026)
Т-клеточный иммуноглобулиновый и муциновый домен-3 (TIM-3) представляет собой ингибиторную иммунную контрольную точку, которая экспрессируется на иммунных и опухолевых клетках. Однако, на сегодняшний день показана двойственная роль TIM-3: с одной стороны, рецептор действует как негативный регулятор противоопухолевого иммунитета и ассоциируется с более низкой выживаемостью онкологических пациентов, а с другой стороны, может указывать на положительный прогноз при некоторых видах рака. Исследование проведено на мышах линии A/J с экспериментальной моделью нейробластомы. Клеточный состав вторичных органов иммунной системы и TIL (опухоль-инфильтрирующие лимфоциты), а также уровень экспрессии TIM-3 определяли с помощью метода проточной цитометрии и моноклональных антител. Статистическая обработка выполнена в Statistica 8.0. Вторичные лимфоидные органы иммунной системы (лимфатические узлы и селезенка) характеризовались преимущественным (более 90%) содержанием лимфоцитов, в то время как остальные клетки идентифицировались как гранулоциты и моноциты/макрофаги во всех исследуемых группах. При этом содержание опухоль-ассоциированных макрофагов (TAM) статистически значимо повышалось в популяции TIL у мышей опытной группы. У мышей с экспериментальной моделью нейробластомы установлено снижение CD3+ T-лимфоцитов в лимфатических узлах и селезенке относительно группы сравнения (p=0,01) в сочетании с увеличением содержания CD3+CD4-CD8-Т-клеток в лимфатических узлах (p=0,01). В экспериментальной группе отмечалось статистически значимое увеличение TIM-3 на CD3+ T-лимфоцитах, преимущественно на CD3+CD8+Т-клетках. Выявлена обратная взаимосвязь уровня экспрессии TIM-3 на CD3+CD8+Т-лимфоцитах и количества TAM (R=-0,70; p=0,02) в лимфатических узлах, а также корреляция экспрессии TIM-3 на CD3+Т-лимфоцитах селезенки и содержанием TAM у мышей с нейробластомой (R=0,90; p=0,001), что может являться потенциальным механизмом патологической иммунной толерантности в формировании онкологического процесса.