Влияние пропионовой и масляной кислот на перекисное окисление липидов в гомогенатах мозга и печени крыс
Аннотация
Микробиота кишечника может вносить вклад в патогенез различных заболеваний центральной нервной системы. Считается, что штаммы, продуцирующие пропионовую кислоту, обладают нейротоксичным действием, а штаммы, продуцирующие масляную кислоту, – нейропротекторным действием. В статье проведена сравнительная оценка влияния пропионовой и масляной кислот в концентрации 1–10 ммоль/л на базальный уровень перекисного окисления липидов и уровень перекисного окисления липидов в условиях окислительного стресса, вызванного пероксидом водорода, в гомогенатах мозга и печени. Пропионовая кислота достоверно не изменяла базальный уровень перекисного окисления липидов в гомогенате мозга, но ингибировала этот процесс в гомогенате печени. Масляная кислота индуцировала перекисное окисление липидов в гомогенатах печени и мозга. Более выраженным эффект был в гомогенате печени: добавление уже 1 ммоль/л масляной кислоты приводило к увеличению перекисного окисления липидов в этом органе в 2,35 раза. Пропионовая кислота способствовала усилению перекисного окисления липидов в условиях окислительного стресса, вызванного пероксидом водорода, в гомогенате мозга в концентрации 10 ммоль/л и в гомогенате печени в концентрациях 1 и 10 ммоль/л. Масляная кислота обусловливала небольшое увеличение уровня перекисного окисления липидов в гомогенате мозга в концентрации 5 ммоль/л и его снижение в гомогенате печени в концентрации 10 ммоль/л. Таким образом, пропионовая и масляная кислоты способны влиять на процессы перекисного окисления липидов в гомогенатах мозга и печени. Пропионовая кислота, как правило, обладает антиоксидантными свойствами, а масляная кислота – прооксидантными свойствами. Все эффекты были более выражены в гомогенате печени.
Литература
- Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, Sandhu KV, Bastiaanssen TFS, Boehme M, et al. The microbiota – gut – brain axis. Physiological Reviews. 2019;99(4):1877–2013. DOI: 10.1152/physrev.00018.2018.
- Dalile B, Van Oudenhove L, Vervliet B, Verbeke K. The role of short-chain fatty acids in microbiota – gut – brain communication. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2019;16(8):461–478. DOI: 10.1038/s41575-019-0157-3.
- Killingsworth J, Sawmiller D, Shytle RD. Propionate and Alzheimer’s disease. Frontiers in Aging Neuroscience. 2020;12:580001. DOI: 10.3389/fnagi.2020.580001.
- Bourassa MW, Alim I, Bultman SJ, Ratan RR. Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: can a high fiber diet improve brain health? Neuroscience Letters. 2016;625:56–63. DOI: 10.1016/j.neulet.2016.02.009.
- Zefirov AL, Mukhametzyanov RD, Zakharov AV, Mukhutdinova KA, Odnoshivkina UG, Petrov AM. Intracellular acidification suppresses synaptic vesicle mobilization in the motor nerve terminals. Acta Naturae. 2020;12(4):105–113. DOI: 10.32607/actanaturae.11054.
- Blad CC, Tang C, Offermanns S. G protein-coupled receptors for energy metabolites as new therapeutic targets. Nature Reviews Drug Discovery. 2012;11(8):603–619. DOI: 10.1038/nrd3777.
- Brown AJ, Goldsworthy SM, Barnes AA, Eilert MM, Tcheang L, Daniels D, et al. The orphan G protein-coupled receptors GPR41 and GPR43 are activated by propionate and other short chain carboxylic acids. The Journal of Biological Chemistry. 2003;278(13):11312–11319. DOI: 10.1074/jbc.M211609200.
- Schroeder FA, Lin CL, Crusio WE, Akbarian S. Antidepressant-like effects of the histone deacetylase inhibitor, sodium butyrate, in the mouse. Biological Psychiatry. 2007;62(1):55–64. DOI: 10.1016/j.biopsych.2006.06.036.
- Colín-González AL, Paz-Loyola AL, Serratos I, Seminotti B, Ribeiro CAJ, Leipnitz G, et al. Toxic synergism between quinolinic acid and organic acids accumulating in glutaric acidemia type I and in disorders of propionate metabolism in rat brain synaptosomes: relevance for metabolic acidemias. Neuroscience. 2015;308:64–74. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2015.09.002.
- González-Bosch C, Boorman E, Zunszain PA, Mann GE. Short-chain fatty acids as modulators of redox signaling in health and disease. Redox Biology. 2021;47:102165. DOI: 10.1016/j.redox.2021.102165.
- Kohn HI, Liversedge M. On a new aerobic metabolite whose production by brain is inhibited by apomorphine, emetine, ergotamine, epinephrine, and menadione. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1944;82(3):292–300.
- Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ. Protein measurement with the Folin phenol reagent. Journal of Biological Chemistry. 1951;193(1):265–275. DOI: 10.1016/S0021-9258(19)52451-6.
- Bralet J, Bouvier C, Schreiber L, Boquillon M. Effect of acidosis on lipid peroxidation in brain slices. Brain Research. 1991;539(1):175–177. DOI: 10.1016/0006-8993(91)90703-x.
- Roediger WE. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut. 1980;21(9):793–798. DOI: 10.1136/gut.21.9.793.
- Chenna S, Koopman WJH, Prehn JHM, Connolly NMC. Mechanisms and mathematical modeling of ROS production by the mitochondrial electron transport chain. American Journal of Physiology. Cell Physiology. 2022;323(1):C69 –C83. DOI: 10.1152/ajpcell.00455.2021.
- Qin Xiaojiao, Xu Yanhong, Peng Shiqiao, Qian Shengnan, Zhang Xiaoying, Shen Shuang, et al. Sodium butyrate opens mitochondrial permeability transition pore (MPTP) to induce a proton leak in induction of cell apoptosis. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2020;527(3):611–617. DOI: 10.1016/j.bbrc.2020.04.133.
Copyright (c) 2023 Экспериментальная биология и биотехнология
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial» («Атрибуция — Некоммерческое использование») 4.0 Всемирная.
Авторы, публикующиеся в данном журнале, соглашаются со следующим:
- Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial. 4.0 International (CC BY-NC 4.0).
- Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договоренности, касающиеся неэксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге) со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.
- Авторы имеют право размещать их работу в интернете (например, в институтском хранилище или на персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).